小儿糖尿病合并酮症酸中毒的表现 _生活经验

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小儿糖尿病合并酮症酸中毒的表现
1、酮症酸中毒是儿童最常见的急性糖尿病并发症。其发生和发展与多种因素有关,如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。小儿糖尿病并发症有哪些,酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时,主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高,大多大于16.65mmol(300mg/dl),血酮升高,尿酮体阳性,血ph下降,二氧化碳结合力下降。国内有人报告小儿糖尿病,合并酮症酸中毒者可达50% 。
2、糖尿病专家解释,酮症酸中毒可能是糖尿病的首发症状,也可能是治疗不当,病情恶化,感染突然停药及饭量不当而诱发,40%的患儿初诊时即有酮症酸中毒存在,年龄较小的发生率更高,表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。
3、酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。
小儿糖尿病人的另外两种并发症
1、视网膜病变及白内障
小儿糖尿病并发症有哪些,儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型视网膜病,视网膜病变与血糖控制不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的控制而好转。视网膜病变的特征性改变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿,渗出,絮状斑,微动脉病及出血,也可有黄褐病变。儿童糖尿病发生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进,造成山梨醇蓄积,使毛细胞血管通透性增加有关。此外,高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚,管壁细胞损伤,形成视网膜病变的特征性改变。也有少数病人发生白内障。
2、糖尿病肾病
糖尿病肾病就是糖尿病并发症,病程长,起病早的儿童,可伴有糖尿病肾病,发生率与病程有关,5-9年者,约为8.0%,10-14年为25.2%,大于15年者为33.8%,病变以肾小球轻度增生为主,引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白(30-300mg/24h,或20-200ug/min)可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展,可以出现临床蛋白尿(大于0.5克/24小时)甚至是肾功能衰竭。
糖尿病酮症酸中毒病因
【小儿糖尿病合并酮症酸中毒的表现】诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,糖尿病酮症酸中毒可作为首发症就诊。
1、急性感染
急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的合并症,与糖尿病酮症酸中毒互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。
2、治疗不当
如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发糖尿病酮症酸中毒。
3、饮食失控和(或)胃肠道疾病
如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发糖尿病酮症酸中毒。
4、其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
5、精神因素
严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。
6、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多
如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。
7、不明原因
据统计10%～30%的DKA患者可无明显诱因。
注意:糖友一旦出现酮症酸中毒时,除了厌食,还可能出现明显的口渴、想喝水、头晕头痛、乏力、意识不清、昏迷、呼吸频率加快,且呼出的气有烂苹果味,不及时抢救会导致死亡。因此,糖友一旦厌食,要非常注意,及早就医。

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